Nghiên cứu đặc biệt tập trung vào ung thư vú. Đồng thời, làm sáng tỏ các quan sát trước đó về việc sử dụng statin với tỷ lệ sống cao hơn.
“Hầu hết các tế bào ung thư chết khi chúng cố gắng di căn. Một số ít không chết có khả năng vượt qua cơ chế này do căng thẳng của tế bào. Chúng tôi phát hiện, cholesterol là yếu tố không thể thiếu trong việc thúc đẩy khả năng này”, ông Donald McDonnell - tác giả của nghiên cứu mới, giải thích.
Các nghiên cứu trước đây đã phát hiện ra mức độ cao của cholesterol có thể tăng cường sự phát triển của khối u trong bệnh ung thư vú có các thụ thể estrogen.
Họ đồng thời phát hiện mối liên quan giữa mức độ cholesterol cao và tình trạng bệnh nặng hơn ở những người mắc ung thư vú âm tính với estrogen. Vì vậy, nghiên cứu mới này nhằm hiểu rõ hơn về cơ chế liên kết giữa cholesterol với các tế bào ung thư không nhạy cảm với estrogen.
Sử dụng mô hình động vật và tế bào, các nhà nghiên cứu đã chú trọng đến tình trạng sẽ xảy ra với tế bào ung thư khi chúng tiếp xúc với 27-hydroxycholesterol (27HC) - một chất chuyển hóa của cholesterol. Kết quả cho thấy, để phản ứng với mức 27HC mãn tính cao, các tế bào ung thư tăng hấp thu lipid.
Điều này kích hoạt và làm tăng một loại enzym gọi là GPX4. Enzym này bảo vệ tế bào khỏi bị hư hại do sự tăng hấp thu lipid gây ra. Đồng thời, giúp ngăn một loại tế bào chết được gọi là ferroptosis.
Khả năng kháng ferroptosis được phát hiện là đặc điểm chính của các tế bào ung thư di căn. Vì vậy, giả thuyết được đưa ra là mức cholesterol cao có thể tăng khả năng của các tế bào ung thư. Nhờ đó, chống lại tình trạng kháng ferroptotic và tăng nguy cơ di căn ung thư.
Những phát hiện này sẽ cần được xác nhận ở nhóm nghiên cứu là người. Một số nghiên cứu trước đó đã cho thấy tỷ lệ sống cao hơn ở những bệnh nhân ung thư vú đang dùng statin do cholesterol cao. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu không chắc, liệu statin có phải là loại thuốc tốt nhất để nhắm mục tiêu cụ thể vào cơ chế mới được phát hiện này hay không.
Có thể ngăn chặn quá trình chuyển hóa cholesterol thành 27HC là một cách hiệu quả hơn. Nhóm nghiên cứu nhận định, chất ức chế GPX4 cũng có thể làm giảm khả năng của các tế bào khối u. Từ đó, chống lại tình trạng kháng ferroptotic.
