Đáng ngạc nhiên là lưu lượng máu trong não khi ngủ có thể lớn hơn so với lúc cơ thể ở trạng thái thức. Điều này cho phép não loại bỏ các chất chuyển hóa thừa.
Đây là yếu tố quan trọng để ngăn chặn sự phát triển và tiến triển của các rối loạn chức năng thần kinh như mất trí nhớ. Tuy nhiên, cơ chế chính xác về cách não làm tăng lưu lượng máu khi ngủ vẫn chưa được hiểu rõ.
Gần đây, các nhà nghiên cứu do Giám đốc Kim Seong-Gi của Trung tâm Nghiên cứu Hình ảnh Khoa học Thần kinh thuộc Viện Khoa học Cơ bản (Hàn Quốc) dẫn đầu đã khám phá ra những bí mật đằng sau hiện tượng này.
Cụ thể, nhóm phát hiện, một loại tế bào thần kinh ức chế gọi là “nơron parvalbumin (PV)” tiết ra “chất P” chịu trách nhiệm giãn mạch và kiểm soát lưu lượng máu lên não. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia.
Trước đây, các nhà khoa học cho rằng, tế bào thần kinh GABAergic PV không giải phóng chất vận mạch. Do đó, vai trò của chúng trong việc điều hòa lưu lượng máu đã gây tranh cãi.
Để tìm hiểu vai trò của các tế bào thần kinh PV đối với việc điều hòa lưu lượng máu, nhóm nghiên cứu đã biểu thị một loại protein opsin có tên là channelrhodopsin-2 (ChR2) trong các tế bào thần kinh PV của chuột. Những tế bào này sau đó được kích hoạt có chọn lọc bằng cách kích thích ánh sáng.
Phản ứng của mạch máu đối với việc kích hoạt các tế bào thần kinh PV được đo bằng hình ảnh quang học trường rộng và hình ảnh cộng hưởng từ chức năng (fMRI). Ngoài ra, để xác định vai trò của các tế bào thần kinh PV đối với lưu lượng máu khi gây mê, nhóm nghiên cứu đã sử dụng ketamine/xylazine để đưa động vật vào giấc ngủ.
Kết quả cho thấy, ở động vật được gây mê nhẹ, sự kích thích tế bào thần kinh PV gây co mạch và giảm lưu lượng máu. Tiếp theo là sự giãn mạch chậm và tăng lưu lượng máu từ 20 giây đến một phút sau khi ngừng kích thích.
Mặt khác, ở động vật không bị gây mê, hoạt động của tế bào thần kinh PV chỉ làm giảm lưu lượng máu. Điều này có nghĩa là các tế bào thần kinh PV có hai cơ chế khác nhau để kiểm soát lưu lượng máu não, tùy vào việc não đang thức hay ngủ.
Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra cơ chế đằng sau sự giãn mạch chậm được quan sát thấy sau khi kích thích optogenetic. Khi tế bào thần kinh PV được kích hoạt, nó sẽ ức chế các tế bào thần kinh kích thích gần đó. Từ đó, gây co mạch và giảm lưu lượng máu.
Đồng thời, nhóm cũng phát hiện, các tế bào thần kinh PV này giải phóng một peptit gọi là “chất P”, chịu trách nhiệm cho sự giãn mạch chậm được quan sát thấy. Chất P kích hoạt các tế bào gọi là tế bào thần kinh GABAergic tổng hợp oxit nitric (nNOS) tiết ra oxit nitơ - một chất giãn mạch đã biết.
