Vitamin C có nhiều trong cải xoăn, ớt, cam, các nhà khoa học tin rằng, liều vitamin C cao giúp thúc đẩy tế bào gốc bị ung thư chết nhanh. Các tế bào gốc bị lỗi trong tủy xương thường nhân lên, làm tăng khối u gây tử vong, nhưng vitamin C buộc chúng phải chết, các nhà khoa học cho biết. Song các nhà khoa học cho rằng, không thể lấy vitamin C trong trái cây, mà phải tiêm tĩnh mạch, sẽ tốt hơn 500 lần ăn trái cây trực tiếp. Đây không phải là lần đầu tiên các nhà khoa học nghiên cứu đặc tính chống ung thư của vitamin C - nhưng trước đây nó không được hiểu là ảnh hưởng đến bệnh bạch cầu.
Các nhà khoa học đã khám phá ra điều gì?
Trung tâm Ung thư Perlmutter mới phát hiện ra vitamin C kích hoạt chức năng TE2 ở những con chuột được lập trình để thiếu enzym. Một số dạng ung thư bạch cầu thường liên quan đến sự thay đổi gen trong enzym này - ngăn chặn các tế bào gốc bị lỗi chết tự nhiên. Tác giả chính, giáo sư Benjamin Neel cho biết: "Chúng tôi rất phấn khởi với triển vọng rằng vitamin C liều cao có thể trở thành phương pháp điều trị bệnh bạch huyết an toàn. " Viết trên tạp chí Cell, ông nói rằng Vitamine C rất có thể sẽ được sử dụng kết hợp với hóa trị liệu hoặc các hình thức thông thường khác.
Trong các nghiên cứu trên chuột, khi tắt các cơ chế của TET2 gây ra hành vi tế bào gốc bất thường. Những thay đổi đã được đảo ngược khi nó được khôi phục. Họ phát hiện ra vitamin C, còn được gọi là acid ascorbic, đã làm tương tự như khôi phục chức năng di truyền.
Kỹ thuật kỳ lạ cũng đã ngăn chặn sự phát triển của các tế bào gốc ung thư bạch cầu từ các bệnh nhân được cấy vào chuột. Khi kết hợp vitamin C với một chất ức chế PARP, một loại thuốc giết chết tế bào ung thư, họ thấy nó có tác dụng tăng cường.
Gene lỗi phổ biến thế nào?
Sự thay đổi trong mã di truyền làm giảm chức năng TE2 được biết là có mặt ở một nửa số trường hợp bệnh bạch cầu tủy bào mãn tính. Quá trình bị lỗi cũng có thể xảy ra ở một trong 10 bệnh nhân bạch cầu tủy cấp tính, các nhà nghiên cứu ở New York cho biết thêm. Cả hai dạng của bệnh có thể dẫn đến thiếu máu và chảy máu vì các tế bào gốc bất thường nhân lên ở tủy xương và gây trở ngại cho sản xuất tế bào máu. Các nhà nghiên cứu cho biết các kết quả này xoay quanh mối quan hệ giữa TET2 và cytosine, một trong bốn "chữ" chứa mã DNA trong gien.
