Do đó, ngủ ngày quá nhiều có thể được coi là một triệu chứng sớm của căn bệnh này, theo một tuyên bố từ Đại học California, San Francisco (UCSF).
Một số nghiên cứu trước đây cho rằng, nguyên nhân buồn ngủ ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer trực tiếp là từ chất lượng giấc ngủ ban đêm kém do bệnh, trong khi những nghiên cứu khác cho rằng vấn đề về giấc ngủ có thể khiến bệnh tiến triển.
Nghiên cứu mới cho thấy một lý do sinh học trực tiếp hơn giữa bệnh Alzheimer và chứng buồn ngủ vào ban ngày.
Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà khoa học đã nghiên cứu bộ não của 13 người mắc bệnh Alzheimer và đã qua đời, cũng như bộ não của bảy người không mắc bệnh.
Các nhà nghiên cứu đã kiểm tra cụ thể ba phần của bộ não có liên quan đến việc giữ cho chúng ta tỉnh táo: Locus coeruleus, vùng dưới đồi và nhân tuberomammillary. Ba phần này hoạt động cùng nhau trong một mạng lưới để giữ cho chúng ta tỉnh táo vào ban ngày.
Các nhà nghiên cứu đã so sánh số lượng tế bào thần kinh, hoặc tế bào não, trong các phần này của bộ não khỏe mạnh và bị bệnh. Họ cũng đã đo nồng độ của một dấu hiệu nhận biết phổ biến về bệnh Alzheimer: Protein Tau.
Những protein này tích tụ trong não của bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và được cho là sẽ dần phá hủy các tế bào não và các kết nối giữa chúng.
Bộ não của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer trong nghiên cứu này có nồng độ Tau rối loạn đáng kể ở ba vùng não này so với bộ não của những người không mắc bệnh. Hơn nữa, ở ba vùng não này, những người mắc bệnh Alzheimer đã mất tới 75% tế bào thần kinh.
“Điều này đáng chú ý bởi vì không chỉ là một nhóm tế bào não bị thoái hóa, mà là toàn bộ mạng lưới duy trì sự tỉnh táo”, tác giả chính Jun Oh, một cộng tác viên nghiên cứu tại UCSF cho biết trong tuyên bố: “Điều này có nghĩa là bộ não không có cách nào để bù đắp lại tế bào đã chết, bởi vì tất cả các loại tế bào liên quan đến chức năng này bị phá hủy trong cùng một lúc”.
Các nhà nghiên cứu cũng so sánh bộ não của những người mắc bệnh Alzheimer với các mẫu mô từ 7 người mắc hai dạng sa sút trí tuệ khác do sự tích tụ của protein Tau: Bệnh liệt trên nhân tiến triển và bệnh corticobasal.
Kết quả cho thấy mặc dù có sự tích tụ của protein Tau, những bộ não thuộc 2 bệnh trên không cho thấy sự tổn hại đối với các tế bào thần kinh duy trì sự tỉnh táo.
“Có vẻ như mạng lưới duy trì sự tỉnh táo đặc biệt dễ bị tổn thương trong bệnh Alzheimer” - Oh khẳng định. “Hiểu được lý do vì sao có trường hợp này là điều chúng ta cần tiếp tục trong nghiên cứu trong tương lai”.
Mặc dù protein amyloid và các mảng mà chúng hình thànhluôn là mục tiêu chính trong một số thử nghiệm lâm sàng về phương pháp điều trị Alzheimer, bằng chứng ngày càng tăng cho thấy protein Tau đóng vai trò trực tiếp hơn trong việc thúc đẩy các triệu chứng của bệnh, theo tuyên bố của nhóm nghiên cứu.
Phát hiện mới cho thấy, “chúng ta cần tập trung hơn nhiều vào việc tìm hiểu các giai đoạn đầu của sự tích tụ protein Tau ở những vùng não này trong quá trình tìm kiếm phương pháp điều trị bệnh Alzheimer” - Tiến sĩ Lea Grinberg, Phó Giáo sư về thần kinh học và bệnh lý học tại Trung tâm bộ nhớ và lão hóa UCSF cho biết.
