Các gen kiểm soát hệ thống miễn dịch của vật chủ, góp phần giải thích nguyên nhân cơ thể phản ứng dữ dội với bệnh Covid-19.
Mọi người thường cho rằng, protein đột biến là yếu tố thúc đẩy biến thể mới của Covid-19. Tuy nhiên, nghiên cứu chỉ ra rằng, đột biến ở các gen “phụ” này đóng một vai trò trong tiến triển của bệnh.
Do đó, các nhà khoa học tin rằng, những protein phụ này cần được nghiên cứu thêm. Bởi, các đột biến của chúng có thể trở nên nhiều hơn. Phát hiện đã được công bố trong Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học quốc gia.
Biến thể BA.4 của Omicron đã bị BA.5 “vượt mặt”. Cả hai biến thể này dường như trốn tránh hệ thống miễn dịch do đột biến trong protein. “Điều thú vị là cả hai biến thể BA.4 và BA.5 đều có cùng trình tự di truyền đối với protein đột biến.
Điều này có nghĩa là các gen protein không đột biến dường như ảnh hưởng đến cách virus tự sao chép và gây bệnh”, ông Matthew Frieman - Giáo sư về Nghiên cứu Mầm bệnh virus tại Khoa Vi sinh & Miễn dịch học cho biết.
Virus SARS-CoV-2 có ba loại gen. Đó là những gen liên quan đến việc tạo ra nhiều bản sao của virus. Đối với nghiên cứu mới này, các nhà khoa học muốn tìm hiểu chức năng của các gen phụ.
Họ đã tái tạo các virus trong số bốn protein phụ. Sau đó, nhóm cho chuột nhiễm các virus mới này hoặc virus ban đầu. Tiếp theo, họ quan sát cách mỗi loại virus ảnh hưởng đến chuột.
Các nhà nghiên cứu phát hiện, virus thiếu gen ORF3a / b dẫn đến bệnh nhiễm trùng nhẹ hơn so với virus SARS-CoV-2 ban đầu. Những con chuột bị nhiễm chủng virus này giảm cân ít hơn. Chúng cũng có ít virus trong phổi hơn.
Những phát hiện này chỉ ra rằng, gen ORF3a / b có thể đóng một vai trò nhất định trong việc tạo ra nhiều bản sao của virus hơn, thông qua sự nhân lên của virus hoặc ngăn chặn phản ứng miễn dịch đối với bệnh.
Các thí nghiệm khác cho thấy, ORF3a / b dường như kích hoạt hệ thống miễn dịch bẩm sinh của cơ thể - tuyến phòng thủ đầu tiên do hệ thống miễn dịch phát động. Từ đó, báo hiệu rằng, một kẻ xâm nhập cần phải bị đánh bại.
Ngược lại, các nhà nghiên cứu phát hiện, chuột bị nhiễm virus thiếu gen ORF8 bị bệnh nặng hơn so với đồng loại mắc dòng SARS-CoV-2 ban đầu. Cụ thể, những con chuột này bị viêm phổi nặng hơn. Các nhà nghiên cứu cho biết, ORF8 dường như kiểm soát phản ứng miễn dịch trong phổi.
Các nhà khoa học phát hiện, protein đột biến quyết định mức độ nghiêm trọng của một số biến thể. Gamma yếu hơn các biến thể khác về khả năng sao chép và lây nhiễm. Các nhà nghiên cứu cho rằng, đột biến ở gen, đặc biệt là trong ORF8, đóng một vai trò trong việc khiến biến thể yếu hơn.
