Cơ chế này được phát hiện có thể ngăn chặn tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Nghiên cứu chỉ ra rằng, làm gián đoạn sự biểu hiện của một loại protein nhất định có thể bảo vệ tế bào beta và ngăn bệnh nhân kháng insulin.
Nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Nature Communications.
Bệnh tiểu đường loại 2 có thể phát triển khi các tế bào beta sản xuất insulin trong tuyến tụy bị rối loạn chức năng. Tình trạng đó thường kéo theo mức đường huyết cao trong thời gian dài. Cuối cùng, các tế bào beta quan trọng đó bắt đầu chết. Cơ thể không thể tái tạo chúng một cách hiệu quả.
Nghiên cứu mới tập trung vào một loại protein cụ thể gọi là ChREBP (protein liên kết yếu tố phản ứng carbohydrate). Protein này có thể được biểu hiện dưới hai dạng: ChREBP-alpha và ChREBP-beta.
Khi lượng đường trong máu cao, tế bào beta dựa vào ChREBP-beta để tái tạo. Tuy nhiên, trong trường hợp mắc bệnh tiểu đường loại 2, lượng đường huyết cao liên tục dẫn đến biểu hiện quá mức của ChREBP-beta. Từ đó, giết chết nhiều tế bào beta hơn mức có thể được sản xuất.
Mặt khác, ChREBP-alpha được chứng minh là có khả năng bảo vệ phần nào khỏi những thiệt hại do ChREBP-beta biểu hiện quá mức. Hai dạng ChREBP này hoạt động song song với nhau để duy trì chức năng tế bào beta khỏe mạnh. Nghiên cứu mới đã tìm hiểu cách khôi phục sự cân bằng đó như một phương pháp điều trị bệnh tiểu đường loại 2.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra những tác động có lợi từ việc biểu hiện quá mức ChREBP-alpha. Tác động có lợi đến từ việc kích hoạt một loại protein khác được gọi là nhân tố hạt nhân -erythroid factor 2 (Nrf2). Nrf2 bảo vệ tế bào khỏi bị oxy hóa. Một số loại thuốc được thiết kế để kích hoạt Nrf2 đang trong giai đoạn đầu thử nghiệm lâm sàng trên người.
Ông Donald Scott - tác giả nghiên cứu cho biết, có khả năng những loại thuốc mới này có thể dùng như phương pháp điều trị bệnh tiểu đường loại 2 trong tương lai.
“Khám phá thú vị này tạo cơ hội để phát triển các tác nhân điều trị nhắm vào cơ chế phân tử. Từ đó, ngăn chặn hiệu quả quá trình sản xuất ChREBP-beta và bảo tồn khối lượng tế bào beta.
Điều này sẽ giải quyết thách thức đã thúc đẩy nghiên cứu bệnh tiểu đường trong nhiều năm. Đồng thời, ngăn chặn bệnh nhân tiểu đường loại 2 phụ thuộc insulin do mất khối lượng tế bào beta. Điều đó sẽ có tác động đáng kể đến kết quả và chất lượng cuộc sống”, ông Scott nhận định.
