Ung thư là một căn bệnh sống dựa vào sự phát triển của tế bào. Trong hầu hết các trường hợp, các khối u chỉ trở nên nguy hiểm chết người một khi chúng đã di căn hoặc lan truyền từ vị trí ban đầu tới những phần khác trong cơ thể.
Các nhà nghiên cứu đến từ Đại học Thomas Jefferson (Mỹ) hiện tuyên bố, họ vừa khám phá ra một phân tử đơn lẻ, dường như là "yếu tố then chốt" thúc đẩy sự di căn ở bệnh ung thư tuyến tiền liệt.
Giáo sư, tiến sĩ tiết niệu Karen Knudsen, một thành viên nhóm nghiên cứu, cho biết: "Tìm ra một cách tạm dừng hoặc ngăn chặn sự di căn ung thư đã được chứng minh là rất khó.
Chúng tôi phát hiện, một phân tử có tên gọi DNA-PKcs có thể mang tới một phương tiện triệt hạ những con đường phát triển chính yếu, kiểm soát sự di căn trước khi quá trình này bắt đầu".
Sự di căn được coi là giai đoạn cuối của ung thư. Khối u trải qua hàng loạt thay đổi về ADN - đột biến - khiến các tế bào di động hơn, cho phép chúng xâm nhập vào đường máu. Các tế bào cũng trở nên "nhớt dính" hơn, giúp chúng neo bám vào các vị trí mới, chẳng hạn như xương, phổi, gan hoặc não.
Những quá trình dẫn đến sự di căn rất phức tạp, bao gồm nhiều chuỗi phản ứng hóa sinh khác nhau, nhưng nghiên cứu mới chỉ ra rằng, chỉ một phân tử nằm ở vị trí cội rễ của rất nhiều trong số chúng. Phân tử đó là DNA-PKcs, một kinaza sửa chữa ADN.
Kinaza là một dang enzym chuyên tái gắn các dải ADN bị đứt gãy hoặc đột biến trong một tế bào ung thư, đóng vai trò như chất keo đối với nhiều mảnh đứt vỡ của ADN, do đó duy trì sự sống cho một tế bào thông thường cần phải tự hủy.
Các nghiên cứu trước đây cho thấy, DNA-PKcs có liên quan đến việc kháng điều trị ở bệnh ung thư tuyến tiền liệt, một phần vì nó sẽ sửa chữa các tổn thương thường đe dọa sự sinh tồn của các khối u, do xạ trị và các phương pháp chữa trị khác gây ra.
Trong nghiên cứu mới, giáo sư Knudsen và các cộng sự khám phá ra rằng, DNA-PKcs còn có các vai trò khác, vươn xa hơn ở bệnh ung thư: đảm nhận vị trí điều phối then chốt của một mạng lưới kích hoạt toàn bộ các quá trình di căn.
Đặc biệt, DNA-PKcs điều biến một enzym khác, cho phép nhiều tế bào ung thư trở nên di động cũng như tạo điều kiện thuận lợi cho các quá trình trọng yếu khác như sự di trú và xâm nhập tế bào.
Thông qua các thử nghiệm ở chuột mang bệnh giống ung thư tuyến tiền liệt ở người, nhóm của tiến sĩ Knudsen chứng minh, họ có thể vô hiệu hóa sự di căn của các khối u ác tính bằng cách sử dụng các yếu tố ức chế sự sản sinh hoặc hoạt động chức năng của DNA-PKcs. Ngoài ra, chất ức chế DNA-PKcs cũng làm giảm quy mô khối u nói chung ở các vị trí di căn.
Khi phân tích các mẫu bệnh phẩm từ bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt, nhóm nghiên cứu cũng nhận thấy, sự gia tăng lượng kinaza DNA-PKcs là dấu hiệu mạnh mẽ giúp phỏng đoán các quá trình di căn đang phát triển và kết quả điều trị kém.
Các nhà nghiên cứu hy vọng, khám phá mới sẽ giúp họ đạt được mục tiêu phát triển một loại thuốc có thể ngăn chặn các khối u ung thư tuyến tiền liệt lây lan. Nhóm cũng kỳ vọng, khám phá rốt cuộc sẽ mở đường cho sự ra đời của những phương pháp điều trị hiệu quả mới đối với các dạng ung thư khác.
